Los pacientes alcohólicos pueden padecer diversos trastornos hematológicos, que pueden afectar los glóbulos rojos, los leucocitos y las plaquetas siendo el resultado de múltiples factores, entre los cuales tenemos: el efecto directo del alcohol sobre la médula ósea, la presencia de una enfermedad hepática aguda o crónica, la insuficiente alimentación de estos pacientes, y el sangrado. En los estudios realizados la incidencia de trastornos hematológicos afecta de manera predominante la serie roja, en segundo término la serie blanca y por último la serie plaquetaria.

Los actuales progresos científicos y tecnológicos han permitido identificar innumerables proteínas en el plasma, líquidos y tejidos del organismo. El valor total de las proteínas plasmáticas es de 6 a 8 g%: la albúmina 3.3 a 5.5 g/dl y las globulinas 2 a 3.5 g/dl ml. Dentro de las gammaglobulinas (globulinas se encuentran cinco tipos de inmunoglobulinas a saber: inmunoglobulina A, inmunoglobulina D, inmunoglobulina E, inmunoglobulina G y inmunoglobulina M. Mediante la electroforesis de las proteínas plasmáticas y la inmunoelectroforesis de las proteínas séricas y urinarias se pueden establecer diagnósticos de un grupo de enfermedades; igualmente la determinación de anticuerpos específicos es de gran valor para el diagnóstico de las enfermedades que tienen un trasfondo autoinmune.

La anemia es una de las manifestaciones clínicas más frecuentes de los pacientes que padecen trastornos renales, sobre todo en estado de cronicidad. En su etiopatogenia intervienen diversos factores fisiopatológicas que llevan a una anemia arregenerativa. Desde el punto de vista morfológico aparece una anemia normocítica normocrómica en sus fases iníciales para luego hacerse microcítica hipocrómica ya en fases más tardías cuya gravedad es paralela al grado de insuficiencia renal crónica (IRC), conocida también como anemia de la insuficiencia renal crónica (fracaso de la función endocrina del riñón en la síntesis de la eritropoyetina (EPO) por las células intersticiales renales, siendo su déficit el principal responsable de la anemia).

Los signos clínicos relacionados con enfermedades de los tejidos linfoides son múltiples, estos representan un problema frecuente para el médico general, pediatra y el internista de allí que es de suma importancia disertar algunos hechos relevantes para su diagnóstico correcto. Para entender de manera precisa la patología de los ganglios linfáticos, se deben definir algunos términos: Adenomegalia: se refiere al crecimiento ganglionar. Linfadenopatía: significa enfermedad de un ganglio linfático. Adenitis: se refiere al ganglio con cambios inflamatorios.

Una de las numerosas prácticas del médico en cualquiera de sus especialidades es la indicación de hemoderivados (concentrado globular, concentrado de plaquetas, plasma fresco congelado, crioprecipitado y sobrenadante de crioprecipitado), ya sea por requerimientos de los médicos para una intervención quirúrgica, sangrado por prolongación de los tiempos de coagulación o cifras plaquetarias disminuidas. Es por ello que se requieren conocimientos básicos y suficientes de los recursos terapéuticos disponibles para la transfusión; su composición, características generales, indicaciones precisas, modo de uso y administración y sus efectos adversos de manera que esta parte del tratamiento sea realizada de manera idónea, coherente, oportuna para así alcanzar el objetivo final: la mejor atención de todos los enfermos que requieren terapia transfusional.

Los leucocitos, desde el punto de vista morfológico se dividen en granulocitos (polimorfonucleares), monocitos y linfocitos; los granulocitos a su vez, en neutrófilos, eosinófilos y basófilos. El aumento o disminución del número total de leucocitos se denomina leucocitosis o leucopenia respectivamente; éstas pueden involucrar todas las líneas celulares o sólo un tipo específico de ellas; razón por lo que todo contaje leucocitario debe incluir el recuento diferencial. El recuento diferencial enumera cada tipo de leucocito en cifras porcentuales o relativas; se cuentan 100 células en un frotis de sangre periférica, sin importar el grado de madurez o diferenciación y los resultados se reportan en los porcentajes de cada tipo contado.

Importantes avances tecnológicos registrados en los últimos años, han desplazado a un segundo plano aspectos que inicialmente eran muy relevantes en la semiología clínica. El acto médico, que consiste en la valoración lógica y científica de los datos aportados por una anamnesis profunda e intencionada y una exploración clínica meticulosa, continúa siendo el pilar fundamental de la práctica médica de nuestros días. Inmersos en el poder objetivo de la tecnología, sigue siendo absolutamente valida la aseveración de que un interrogatorio y un examen físico, que no situé al médico en el camino del diagnóstico, difícilmente lo podrían orientar exploraciones complementarias que suponen por una parte una pérdida de tiempo y molestias físicas para el paciente y por contraparte un gasto económico.

¿Quién no ha solicitado un estudio hematológico y quién no lo ha interpretado? Esta década es reconocida por el gran auge tecnológico, en especial en el área de hematología, donde se aprecia gran cantidad de equipos cada día más tecnificados con mayor exactitud en los resultados y menor riesgo biológico por su diseño de bioseguridad.

Es menester por lo tanto conocer en qué consiste un informe automatizado hematológico, ya que su correcta interpretación brinda una valiosa ayuda en el diagnóstico y evolución de un paciente. Desafortunadamente, toda la información suministrada por la citometría hemática automatizada es subutilizada, ya que muchos médicos se limitan a revisar solo las cifras de hemoglobina, leucocitos y plaquetas, menospreciando la utilidad de este estudio en la aproximación diagnóstica.

Desde el punto de vista didáctico el mediastino se divide en superior e inferior, ambos separados por un plano imaginario que se extiende horizontalmente desde el ángulo esternal hasta el cuerpo de la IV vértebra dorsal; éste se ubica en la bifurcación de la tráquea. Por consiguiente, el mediastino superior se extiende desde la apertura torácica superior hasta el ángulo esternal y el inferior desde el ángulo esternal hasta el diafragma; además, el mediastino se divide en anterior, medio y posterior.

Se conoce como médula ósea (MO) al tejido productor de sangre, localizado entre las trabéculas del hueso esponjoso. Constituye uno de los órganos más grandes del cuerpo, representa el 3.5 a 6% del peso corporal total, con un promedio de 1500 gramos en el adulto promedio. La médula ósea se compone de células hematopoyéticas (eritroides, mieloides, linfoides y megacariocitos), tejido adiposo, osteoblastos, osteoclastos y estroma. Por ser un órgano universal; su estudio es fundamental en la pesquisa de enfermedades hematológicas y no hematológicas; de allí la importancia del estudio histopatológico, basado en el contexto clínico del paciente.

La hemostasia es el proceso fisiológico mediante el cual se previene y controla la extravasación de sangre en el sistema vascular. Un sistema hemostático eficiente requiere la acción cooperadora de distintos componentes: un sistema vascular íntegro, una adecuada función plaquetaria y un sistema de coagulación apto para generar trombina y culminar en la formación del coágulo de fibrina, el cual será removido mediante el sistema plasminógeno-plasmina; todo lo anterior regulado por el sistema de inhibidores fisiológicos.

Se conoce como síndrome de afectación general (SAG), al conjunto de manifestaciones clínicas, de curso indolente e inespecíficas, que no proporcionan una orientación definida hacia una enfermedad en particular. Estas manifestaciones incluyen sólo tres síntomas: astenia - “cansancio”, anorexia y pérdida de peso; con frecuencia aparecen, junto a los anteriores, otras manifestaciones inespecíficas como: artralgias, mialgias, cefaleas, fiebre e incluso anemia. Por lo general, deben estar los 3 síntomas presentes, ya que cuando aparecen por separado no suelen poseer especial trascendencia. Están relacionados con estados mórbidos graves, incluso que amenazan la vida del paciente, entre los cuales se mencionan enfermedades inflamatorias, infecciosas y neoplásicas.

La púrpura trombocitopénica inmune (PTI) es un trastorno de naturaleza autoinmune mediado por autoanticuerpos generalmente IgG contra ciertos antígenos plaquetarios: glicoproteínas Ia/IIa, IIb/IIIa, Ib/IX, IV y V. Se caracteriza por sangrados muco-cutáneos de intensidad variable, debido a la disminución del contaje plaquetario. La frecuencia es de 100 casos por millón por año y cerca de la mitad son niños.

El síndrome mielodisplásico (SMD) es un desorden clonal de las células progenitoras hematopoyéticas debido a una hematopoyesis ineficaz caracterizado por citopenia(s) periférica(s), médula ósea hipercelular y un riesgo aumentado de progresar a una leucemia mieloide aguda (LMA). Diversos estudios in vitro han demostrado, que la médula ósea de estos pacientes existe una elevada tasa de proliferación celular la cual se ve disminuida por una alta tasa de muerte celular (apoptosis). Yoshida, propuso en 1993, que la paradoja (médula hipercelular vs. citopenias en sangre periférica) en los síndromes mielodisplásicos (SMD) pueden deberse a diversos mecanismos tal como alteraciones en las propias células hematopoyéticas, anormalidades en la expresión de moléculas involucradas en la apoptosis (Fas, Bcl-2, caspasas), anormalidades en el ciclo celular, así como a la presencia de alteraciones en el componente estromal.

El mieloma múltiple constituye el paradigma de las denominadas gammapatías monoclonales (GMs). Las gammapatías monoclonales son un conjunto de enfermedades caracterizadas por la proliferación de células plasmáticas (CPs) y la presencia en suero de una inmunoglobulina homogénea denominada componente monoclonal en la región gamma o beta en el 80% de los casos. Engloban a un espectro de entidades clínicas, desde entidades benignas como la gammapatía monoclonal de significado incierto (GMSI) hasta entidades malignas como el mieloma múltiple.

Entre las manifestaciones clínicas de las enfermedades renales, las alteraciones hematológicas ocupan un lugar relevante, lo que ha motivado un gran interés por el conocimiento de su génesis.

Tales anomalías, unas de carácter cuantitativo, como sucede con la anemia de las enfermedades renales y otras de carácter cualitativo, como ocurre con la trombocitopenia urémica, pueden tener una expresión aislada o en conjunto sobre las tres series hematopoyéticas y por consiguiente en la serie granulocítica.

El Síndrome de Pearson (SP) es una citopatía mitocondrial, rara, que involucra al sistema hematopoyético, habitualmente fatal en la infancia. Fue descrita por primera vez en el año 1979 como anemia macrocítica refractaria, vacuolización de los precursores en médula ósea y disfunción del páncreas exocrino, siendo posteriormente publicados varios casos que involucraban hígado y riñón, siendo considerada como una enfermedad multisistémica. Se han descrito aproximadamente 60 casos a nivel mundial. Ambos sexos están afectados.

Paciente masculino de 67 años de edad quien inicia enfermedad de un mes de evolución, con aparición de equimosis espontáneas en tórax anterior y posterior, concomitantes: fiebre, afectación del estado general y dolor en hipocondrio izquierdo, acompañado de hematuria, hematoquecia y hemorragia conjuntival en ojo derecho.

La piel que reviste las manos y pies, dada su coloración, puede mostrar trastornos de orden general. Es rosada en los niños, mujeres y hombres, pues la delgadez de la epidermis permite observar su rica red vascular subpapilar, hecho que facilita el diagnóstico de ciertas afecciones, como la palidez en las anemias. Igualmente ésta se exterioriza en el lecho ungueal, dada su transparencia, permite ver directamente la red capilar subpapilar. El grado de palidez puede ponerse de manifiesto al oprimir la uña por su borde libre contra el lecho ungueal, al evacuar la sangre que contienen los capilares se obtiene el color pálido...

Las náuseas y los vómitos inducidos por la quimioterapia constituyen uno de los efectos adversos del tratamiento anticanceroso más temido por el paciente. Con el avance en los protocolos de quimioterapia, cada vez con dosis más altas e intensivas, el tratamiento de la toxicidad relacionada con estos esquemas se ha hecho cada vez más importante. Las náuseas y los vómitos pueden ser devastadores en el aspecto psicológico, y a veces pueden hacerse intolerables y comprometer la vida del paciente. Su incidencia y gravedad varían según el tipo de quimioterapia, la dosis, el esquema de administración, la combinación de medicamentos y las características personales del paciente.

El linfoma de Hodgkin (LH) es una neoplasia del tejido linfoide que se define histológicamente por la presencia de la célula de Reed-Sternberg y sus variantes (células de Hodgkin) en un fondo celular polimorfo compuesto por linfocitos, neutrófilos, eosinófilos y fibroblastos. Representa aproximadamente el 20-30% de todos los linfomas, con una incidencia anual de 3-4 casos por 100.000 habitantes y una predilección por el sexo masculino, adultos jóvenes y de mediana edad. Compromete más las clases socioeconómicas altas y con mayor nivel educativo que el resto de la población.

Los linfomas no Hodgkin (LNH) constituyen un grupo heterogéneo de neoplasias linfoides que muestran una gran variedad clínica y diferentes respuestas al tratamiento. Ellos resultan de la expansión clonal de linfocitos B o T que se transforman en su vía de diferenciación. En los adultos tienen una historia natural que va desde las formas indolentes que se mantienen estables por muchos años sin tratamiento, hasta las formas agresivas que evolucionan rápidamente hacia la muerte, de no tratarse. En los niños se presentan generalmente la forma indiferenciada difusa y de localización preferentemente extranodal (fuera de los ganglios linfáticos).

Con este término se conoce a un tipo de anemia donde los eritrocitos tienen un tamaño más grande de lo normal (macrocitosis), debido a una alteración en la maduración de los precursores de los eritrocitos, como consecuencia de una anomalía en la síntesis del ADN. El déficit de ácido fólico y vitamina B₁₂ constituyen las principales causas de la anemia macrocítica tanto en niños como adultos, siendo la anemia carencial más frecuente después de la anemia por déficit de hierro.

Puede presentarse a cualquier edad, pero es más frecuente en los pacientes mayores de 50 años y la relación hombre: mujer es de 1:1. En USA la incidencia por año es alrededor de 2 a 5 casos por millón de habitantes. En Japón y Corea la frecuencia es casi cinco veces superior a la de USA y Europa y con una alta incidencia entre los 10 y 40 años. La prevalencia en Venezuela así como otros países latinoamericanos oscila alrededor de 0.12-0.56 por cada 1000 egresos.

La anemia por déficit de hierro es la etapa más avanzada del déficit de hierro. Se caracteriza por la disminución o ausencia de los depósitos de hierro, concentración de hierro sérico baja, saturación de transferrina baja y cifras de hematocrito y hemoglobina disminuidas.