¿Cómo interpretar en la Medicina Clínica los resultados de los Marcadores Bioquímicos Cardíacos, suministrados por el Laboratorio de Análisis Clínicos?

Introducción a la obra del mismo nombre del Dr. Soler Díaz, en la que ofrece una guía práctica y útil, de manejo de resultados de los marcadores Bioquímicos Cardíacos, con el fin de poder facilitar el diagnóstico de una lesión miocárdica, para su más correcto tratamiento.

La Troponina T ha sido considerada, junto a la Troponina I, como uno de los principales descubrimientos de actualidad para el diagnóstico precoz (elevación en sangre a las 4 a 6 horas del comienzo de los síntomas) de la Lesión Cardíaca, por su sensibilidad y especificidad.

El papel fisiológico de la creatín quinasa es el siguiente: el principal componente fosforilado del músculo es la fosfocreatina, que está, aproximadamente unas ocho veces en exceso sobre el adenosintrifosfato (ATP). Cuando el músculo se contrae, el adenosintrifosfato (ATP) se consume y la creatinquinasa cataliza la refosforilación del adenosindifosfato (ADP) para formar adenosintrifosfato (ATP), usando fosfocreatina como reservorio de la fosforilación.

En base a las siguientes Gráficas y Tablas Horarias (Cinética de los Parámetros Bioquímicos Cardíacos, en el Daño Miocárdico Mayor: IAM), podríamos saber, en que momento aproximado – Tiempo: en horas – días) – comenzaron los síntomas que exteriorizan la Necrosis Miocárdica.

Durante los últimos 10 años, se han acumulado un significativo número de experiencias que implican a células y a moléculas relacionadas con la respuesta inmunológica en el proceso de la lesión vascular relacionada con la arteriosclerosis y la ateromatosis.

El papel que estas células, y moléculas de relación intercelular, desempeñan en la lesión vascular no es propiamente inmunitario, sino que es un ejemplo de las consecuencias fisiopatológicas de la cascada de eventos que relaciona la inmunidad con la inflamación. La aparición en plasma de diversas sustancias, puede emplearse en la actualidad, y mucho más en el futuro, como marcadores de riesgo y de lesión vascular latente.

Junto con el ANP (Péptico Natriurético Atrial o Cardiolitina), el péptido natriurético tipo B o cerebral (BNP) forma parte de las Hormonas Natriuréticas sintetizadas y secretadas por los cardiomiocitos en respuesta al aumento de la volemia, y en respuesta a diferentes estadios de problemas fisiopatológicos cardíacos. Proviene de su forma prohormonal, denominada pro-BNP. Esta prohormona está formada por 108 aminoácidos, y es sintetizada, principalmente, por los cardiomiocitos ventriculares.

Las Enfermedades Cardiovasculares (ECV), son la principal causa de mortalidad en el mundo industrializado y suponen una gran morbilidad y consumo de recursos. En los países occidentales, la cardiopatía isquémica (CI) y las enfermedades cardiovasculares ocupan el primer y segundo lugar de muertes que ocasionan. La cardiopatía isquémica y las Enfermedades Cerebro Vasculares (ACV) ocasionan 100 000 muertes anuales en España (más del 40% del total). Con relación a otros países occidentales, España presenta una mortalidad coronaria intermedia – baja, en cuanto a la mortalidad por accidente cerebro – vascular.

El médico se enfrenta a un misterioso y creciente conjunto de Marcadores de Riesgo Coronario, entre los que se encuentran: el fraccionamiento por tamaños de partículas LDL (lipoproteínas de baja densidad) [serían más peligrosas las partículas de LDL oxidada (LDLox), con un tamaño < 250 Å] o la medición de las concentraciones de Homocisteína, lipoproteína A (Lp (a)), Fibrinógeno, PCR ultrasensible o PAI-1. En general, estas pruebas añadirían poca información a la ya conseguida, con una buena anamnesis, una exploración física y las determinaciones de lipoproteínas plasmáticas y de la glucemia en ayunas. No obstante, es importante esperar que se investigue la importancia de marcadores como la PCR ultrasensible, para valorar posibles Riesgos Cardiovasculares en la población en general o en pacientes de alto riesgo.

Hoy sabemos que las manifestaciones clínicas de la aterosclerosis dependen, tanto de las características biológicas de la placa de ateroma, como del grado de afectación de la luz. Este mayor conocimiento de la biología de la placa, permite dilucidar las diversas vías por las que la aterosclerosis se manifiesta clínicamente, y explica por qué la enfermedad puede permanecer silente o estable durante periodos prolongados y presentar complicaciones agudas en momentos concretos. El mayor conocimiento de la aterogénesis, permite profundizar en la forma en que los tratamientos actuales pueden mejorar el resultado final, a la vez que sugiere los nuevos objetivos de las intervenciones futuras.

Durante el estadio inicial de la fase aguda de la Lesión Miocárdica Mayor (Necrosis Miocárdica) por infarto de miocardio (IAM), la obstrucción completa de la arteria productora del infarto provoca una elevación del segmento ST. La mayoría de los pacientes que presentan esta elevación inicial del segmento ST, manifiestan luego ondas Q en el electrocardiograma (ECG) y terminan por ser diagnosticados de Infarto de Miocardio con persistencia de la onda Q.

Antecedentes personales: Alergia primaveral. Intervenida de hernia inguinal en la infancia. No reacciones alérgicas medicamentosas (RAM). Evolución: presenta desde 48 horas antes del ingreso, un cuadro de febrícula, asociado a mialgias generalizadas.  Presenta, la noche del ingreso un cuadro de dolor centro-torácico, opresivo, con irradiación al cuello y ambos brazos, con empeoramiento marcado con la inspiración profunda y con el decúbito.

Un porcentaje, no despreciable, de los pacientes con Infarto Agudo de Miocardio: o no presentan sintomatología (sobre todo, diabéticos o personas mayores), o la sintomatología es atípica, con dolores referenciados a otros órganos. Así mismo, el electrocardiograma (ECG) de algunos pacientes con Infarto Agudo de Miocardio: o son normales, o muestran tan solo cambios específicos de repolarización. Esto hace que un grupo de los pacientes, que sufre un Infarto Agudo de Miocardio, quede fuera de la definición del mismo, marcada por la Organización Mundial de la Salud (OMS). Por otra parte, la incorporación de Nuevos Marcadores Bioquímicos Cardíacos Séricos más sensibles y específicos (Troponina de segunda generación) y capaces de detectar “cantidades ínfimas de necrosis”, ha conducido a situaciones en que las enzimas cardíacas clásicas son normales (creatinfosfoquinasa (CK) Total y creatinfosfoquinasa (CK)-MB), pero se detecta una elevación en sangre de estos Nuevos Marcadores Cardíacos (Troponina de segunda generación).

Las lipoproteínas son complejos macromoleculares que transportan los lípidos plasmáticos hidrófobos, en especial el colesterol y los triglicéridos, en el plasma. Más de la mitad de las cardiopatías coronarias (CPC) en Estados Unidos son atribuibles a las alteraciones de las concentraciones y del metabolismo de los lípidos y las lipoproteínas plasmáticas.

Hemos querido hacer una “Guía Práctica” de “Manejo” de los Marcadores Bioquímicos Cardíacos en la Medicina Clínica. Hasta la fecha, hemos observado que pocos profesionales sanitarios y autores, se ponen de acuerdo en la Cinética de los Marcadores Bioquímicos Cardíacos. También hemos observado, que algunos médicos, de los Servicios de Urgencias, Intensivos y Cardiología no se ponen de acuerdo en la Interpretación Clínica de estos Marcadores Bioquímicos Cardíacos.

Debido a las “presiones” que el Sistema Sanitario, ejerce sobre los Laboratorios de Análisis Clínicos, para que proporcionen resultados con la mejor calidad, un menor tiempo de respuesta y un menor coste económico posible, esto es, llevar a cabo una analítica con máxima eficiencia, los profesionales sanitarios están buscando soluciones que les permitan afrontar estos nuevos retos.