FIEBRE REUMATICA. HISTORIA

- Guillaume de Baillou( “Ballonius”)1538-1616 Distinguió la Artritis Aguda, de la gota.
- Thomas Sydenham (1624-1689) Describió la Corea.
- Raymond Vieussens(1641-1715) publicó la descripción anatomopatológica de la Estenosis Mitral y la Insuficiencia Aórtica.
- William Charles Wells en 1812 remarcó la asociación entre Fiebre Reumatica y Carditis y describió a los Nódulos Subcutáneos.
- Jean Baptista Bouillard en 1836 y Walter B. Cheadle en 1889 publicaron estudios extensos acerca de la Carditis y la Artritis Reumática.
- Ludwig Aschoff en 1904, describió la lesión miocardica especifica.
- J.K. Fowler, señaló la asociación entre inflamación de garganta y Fiebre Reumática.
- Rebecca Lancefield, introdujo la clasificación de los grupos de estreptococos beta-hemolíticos.

La difusión de los antibióticos después de la segunda Guerre Mundial permitió el desarrollo de estrategias para la prevención primaria y secundaria de la Fiebre reumática.

Es un síndrome inflamatorio no supurativo que se produce a veces como una secuela retardada de una infección faríngea por estreptococos del grupo A, y que tiende típicamente a recidivar.

ENFERMEDAD REUMATICA CRONICA (OMS)

“Lesión Cardíaca que puede ser consecuencia de los ataques de Fiebre Reumatica, pero que tambien puede aparecer sin estos antecedentes. Se caracteriza por una afectación de las válvulas cardíacas, en especial de la mitral, y con menor frecuencia de la aórtica, acompañada generalmente por una lesión miocardica”.

ETIOLOGIA

La Fiebre Reumatica es una secuela no supurativa de una infección del tracto respiratorio alto causada por un estreptococo del grupo A de lancefield.

Los Estreptococos son bacterias esféricas u ovoides. La mayor parte son anaerobios facultativos. Son microorganismos Gram. positivos, inmóviles, no formadores de esporas y catalasa-negativos.

FIEBRE REUMATICA. HISTORIA NATURAL

PATOGENIA: (Faringoamigdalitis - - - 2-4 sem - - - Fiebre Reumatica)

Estreptoco del grupoA de Lancefield:
-Infección farinfoamigdalar
-Respuesta inmunológica de anticuerpos contra el germen
-Cepas reumatogénicas de gran virulencia
-Serotipos M1, 3, 5, 6, 14, 18, 19, 27 y 29
-poseen proteina M específica de la superficie, que persentan reacciones cruzadas con proteinas sarcolémicas, miosina y núcleos caudado y subtalámico.
-Tienen cápsulas de hialuronato, responsable de la formación de colonias mucoides que le cofieren resistencia a la fagocitosis y provocan reacciones inmunológicas.

PATOGENIA:

Huésped:
-Solo el 0,5 al 3% de faringitis estreptocócica no tratada desarrolla Fiebre Reumática
-Incidencia del 50% tras faringitis estreptocócica en los pacientes que han tenido un episodio previo de Fiebre Reumática
-Patarroyo y col, han comunicado un alo antígeno de la célula B (883), presente en 70-75% en pacientes con Fiebre Reumática
-Zabriskie y col, describieron dos anticuerpos monoclonales contra las célula B de los pacientes con Fiebre Reumática
-La susceptibilidad a la Fiebre Reumática se ha asociado con una alta incidencia de determinados antígenos de clase II (HLA-DR4, DR3, B35, DR1 y B5).
-Hacinamiento, desnutrición y condiciones socioeconómicas deprimidas, contribuyen al desarrollo de Fiebre Reumática.

ANATOMIA PATOLOGICA

-La lesión histopatológica básica de la Fiebre Reumática es un proceso inflamatorio difuso del msénquima de carácter exudativo-proliferativo que afecta el corazón, articulaciones, tejido celular subcutáneo, piel y vasos sanguineos.
-La lesión histológica cardíaca es el Nódulo de Aschoff. Evolutiva y dinámica de caracteristícas grandes, ovoidea o fusiforme, con centro avascular de material fibrinoide o necrótico, envuelto por células gigantes. Tienen abundante citoplasma basófilo y granuloso. Poseen núcleos circulares y con membranas coloreadas. Presencia de un nicléolo hipercromático que le da aspecto de “ojo de pájaro”.

CLINICA.
POLIARTRITIS:

-Es la manifestación más fracuente (75%).
-Es migratoria y por lo general de grandes articulaciones y se acompaña de sintomas y signos de enfermedad febril aguda.
-Presencia de: dolor, enrojecimiento, calor local, aumento de volúmen, aunque haya artralgia de otras articulaciones (dolor sin signos de inflamación).
-Regresión sin secuelas.
-Excelente respuesta a los Salicilatos (Test de respuesta a la aspirina)
-Diagnóstico diferencial con otras artropatías; leucosis aguda, lupus eritematoso sistemico, endocarditis infecciosa.

COREA DE SYDENHAM:

-Se observa en un 21% de los ataques de Fiebre Reumática
-Se caracteriza por movimientos involuntarios, incoordinados y rápidos, que se asocian a tics faciales, hipotonía y labilidad emocional.
-Generalmente es una manifestación tardía de la Fiebre Reumática
-Diagnóstico diferencial con otros cuadros coreoatetósicos, los movimientos coreicos del hipoparatiroidismo, la encefalitis, la enfermedad degenerativa de Wilson, la Corea de Huntington.

BRAUNWALD, Tratado de Cardiología.

NODULOS SUBCUTANEOS:

-Es una manifestación poco frecuente, 5%
-Tiene un diámetro aproximado de 3 a 6 mm, localizados debajo de la piel y sobre las prominencias óseas, indoloros, no pruriginosos, móviles y sin signos de inflamación.
-Su localización más frecuente es: tendones extensores de manos y pies, tendones flexores de muñecas, codos bordes de la rótula, cuero cabelludo, escápula y apófisis espinosas de las vertebras.
-Generalmente nunca constituyen una manifestación aislada y a menudo se asocian con Carditis Reumática.

Son evanescentes; persisten durante una a dos semanas y pueden presentarse en la artritis reumatoide y lupus eritematoso sistémico.