HIPERTROFIA MIOCÁRDICA

Hipertrofia Ventricular Izquierda (HVI).

La Hipertrofia Ventricular Izquierda (HVI) es el crecimiento del grosor de las paredes cardíacas por encima de 12 mm o del tamaño del diámetro telediastólico del VI por encima de 55 mm, que a criterio de los expertos, son los límites normales (13, 14).

La expresión “corazón de atleta” a pesar de haber sido acuñada en la primera mitad del siglo XX, adquiere una particular relevancia en la década de 1980 con la incorporación del ecocardiograma en el diagnóstico cardiovascular, ya que permite medir la morfología cardíaca de forma confiable, repetible y de manera inofensiva. Ello permitió identificar tanto los factores determinantes del “corazón de atleta”, como las características que permiten diferenciarlo de las patologías estructurales cardíacas (15)

El corazón del atleta se desarrolla en función de los estímulos impuestos por el deporte que practica. Desde el punto de vista funcional podemos apreciar dos tipos de respuesta estructural: 1) la que se caracteriza por el aumento exclusivo del grosor de las paredes del VI sin modificaciones del tamaño de la cavidad, como se observa en deportes de potencia (levantamiento de pesas, lanzamientos y ejecuciones similares); 2) la que se caracteriza tanto por el aumento del grosor de las paredes como por el aumento de la cavidad, como es el caso de los deportes de resistencia (maratón, ciclismo de ruta, esquí de fondo, conataje). Estas modificaciones pueden confundirse con cambios patológicos como los observados en la miocardiopatía hipertrófica y la miocardiopatía dilatada, a no ser porque los primeros se rigen por los límites que impone la regulación fisiológica y los segundos están desprovistos de este mecanismo.

Figura 8.- Imagen ecocardiográfica modo M y 2D en un triatleta que muestra los cambios característicos de un “corazón de atleta” en deportes de resistencia. Se observa el engrosamiento del septum interventricular, la pared posterior, aumento del diámetro del ventrículo derecho (VD) y un diámetro de la cavidad del VI mayor de 60 mm, con una bradicardia en el ECG de 46 latidos por minuto (lpm).

En los atletas de potencia, quienes practican ejercicios de corta duración pero de una gran intensidad, se desarrolla el grosor de las paredes porque durante los entrenamientos se generan presiones intracavitarias que llegan a los 300 mmHg sin que se eyecten grandes volúmenes de sangre por lo que el retorno venoso no se modifica grandemente, lo que mantienen el tamaño de las cavidades de tamaño normal. En cambio en el atleta de deportes de resistencia mantienen durante períodos prolongados de tiempo presiones sistólicas ≥ 200 mmHg y más, bombeando un gasto cardíaco que supera los 30 l/min, lo cual genera un gran retorno venoso, siendo estimulado, tanto el aumento de la cavidad por el gran volumen de sangre que recibe el VI, como el grosor de las paredes por la presión que tiene que generar para expulsar dicha sangre al torrente circulatorio. En estos atletas se puede encontrar un grosor de pared ≥13 mm; y las dimensiones de la cavidad del VI puede llegar a ser ≥60 mm (15) que pudiera hacer pensar en respuestas patológicas, pero que están perfectamente reguladas y no crecen indefinidamente como en las miocardiopatías hipertrófica y dilatada, respectivamente, por los mecanismos de autocontrol que ejerce el índice miocito/capilar, que en suma, es el que determina el mantenimiento homeostático de la función miocárdica.

Actualmente se acepta que la remodelación cardíaca está regulada por factores genéticos que involucran la participación de la enzima convertidora de angiotensina (ECA), que controla la presión arterial, y puede manifestarse en las isoformas DD, II, DI, siendo la primera expresión DD la que desarrolla mayor hipertrofia ventricular. También el sexo juega un papel importante en la remodelación, siendo el tamaño de la cavidad alrededor de 10% inferior y el grosor 20% inferior en las mujeres que en los hombres, entre otros factores, por presentar niveles significativamente más bajos de andrógenos (15).

COMENTARIOS FINALES

Con excepción del bloqueo aurículo-ventricular de tercer grado, ninguna de las otras modificaciones presentadas en este artículo reúne criterios para excluir al atleta, en forma definitiva, de la práctica deportiva competitiva, a menos que se acompañen de síntomas o de daños estructurales significativos que comprometan la función cardiovascular.

Antes de iniciar el deporte competitivo en sujetos adolescentes, e incluso, la actividad deportiva recreativa en personas que sobrepasen los 35 años de edad, deben someterse a una evaluación médica integral con énfasis en la valoración cardiovascular. El examen básico incluye: historia médica completa, enfatizando en los antecedentes familiares de trastornos cardiovasculares, o eventos de muerte súbita (MS), examen físico completo; laboratorio clínico; ECG y recientemente se recomienda incluir el ecocardiograma transtorácico. De acuerdo a los resultados se podrá optar a estudios especiales entre los que se incluyen: Holter cardíaco y/o de presión arterial; prueba de esfuerzo; ECG de señal promediada; ecocardiograma doppler a color, ecocardiograma “strain”; ecocardiograma de esfuerzo; TAC coronario con contraste; RMC con gadolinio; estudio electrofisiológico transesofágico; estudio electrofisiológico intracavitario; estudio hemodinámico; biopsia endomiocárdica. Adicionalmente todavía se puede recurrir a estudios a largo plazo, mediante el implante subcutáneo de un monitor de eventos para registrar y documentar la respuesta cardíaca en reposo, en la actividad laboral, y durante el entrenamiento y la competencia.

BIBLIOGRAFÍA

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