ACCIÓN ANTITÉRMICA
La fiebre es una respuesta autónoma, neuroendocrina y conductal compleja que se desencadena ante la existencia de una infección, lesión tisular, inflamación, rechazo de tejidos, tumores, etc., y sirve a una doble finalidad: alertar acerca de una situación anómala y potencialmente lesiva, y poner en marcha una serie de mecanismos fisiológicos para la defensa del organismo. Su acción antitérmica es consecuencia de su efecto inhibidor central de la síntesis de PG.
ACCIÓN ANTIINFLAMATORIA
La inflamación es una de las respuestas fisiopatológicas fundamentales con las que el organismo se defiende frente a agresiones producidas por gran variedad de estímulos (infecciones, lesiones de diversa índole, procesos isquémicos, interacciones antígeno-anticuerpo, etc.)
Al inhibir la síntesis de PG y tromboxanos, los antiinflamatorios no esteroideos (AINEs) reducen su actividad sensibilizadora de las terminaciones sensitivas, así como la actividad vasodilatadora y quimiotáctica, interfiriendo de esta forma en uno de los mecanismos iniciales de la inflamación.
ACCIÓN ANTIAGREGANTE PLAQUETARIA
Es una acción que no comparten en la misma medida todos los antiinflamatorios no esteroideos (AINEs), aunque sea consecuencia de su efecto inhibidor de la COX-1. Reviste especial interés terapéutico en el caso del ácido acetilsalicílico (AAS) debido, probablemente, al hecho de que su efecto inhibidor de la ciclooxigenasa es irreversible.
Esta acción, que es utilizada terapéuticamente en la prevención a largo plazo de accidentes tromboembólicos coronarios y cerebrales puede, asimismo, devenir en reacción adversa facilitando la aparición de hemorragias, especialmente en tratamientos o situaciones concurrentes que afecten la coagulación sanguínea.
ACCIÓN URICOSÚRICA
La acción uricosúrica es consecuencia de la inhibición del transporte de ácido úrico desde la luz del túbulo renal hasta el espacio intersticial. Se trata de un proceso de competencia en el transporte de ácidos orgánicos que sólo es apreciable con algunos antiinflamatorios no esteroideos (AINEs) (por ejemplo, dosis elevadas de salicilato, fenilbutazona y sulfinpirazona). Esto no limita la utilidad de otros AINE en el tratamiento del ataque agudo de gota, en el cual, a dosis altas, son útiles en virtud de su acción analgésica y antiinflamatoria.
DE LOCALIZACIÓN GASTROINTESTINAL
Los antiinflamatorios no esteroideos (AINEs) se caracterizan por provocar un elevado número de alteraciones y lesiones gastrointestinales (las más frecuentes leves, pero algunas muy graves). Son frecuentes: pirosis, náuseas, anorexias, dispepsia, gastritis, dolor gástrico, diarrea o estreñimiento. Pueden lesionar la mucosa gástrica o duodenal, causando erosiones y úlceras (el 40% en pacientes que consumen antiinflamatorios no esteroideos (AINEs) durante 3 meses).
DE LOCALIZACIÓN RENAL
1. Reducción de la función renal. En situaciones patológicas en que esté comprometida la perfusión renal, el riñón incrementa la síntesis de prostaglandinas, que desempeñan un papel esencial para asegurar una velocidad de filtración y un flujo sanguíneo renal adecuado. Pueden desencadenar diversas nefropatías de carácter agudo: síndrome nefrótico, nefritis intersticial aguda, necrosis tubular aguda, vasculitis o estados de hipoperfusión renal.
2. Retención de agua, sodio y potasio. Las prostaglandinas influyen en la capacidad renal de regular el equilibrio hidroelectrolítico por varios mecanismos. La inhibición de la síntesis de prostaglandinas renales origina una disminución en la capacidad para diluir la orina, lo cual conduce a la retención de agua y en menor proporción a la retención de Na+.
3. Toxicidad renal crónica: nefropatía analgésica. El consumo prolongado y constante de antiinflamatorios no esteroideos (AINEs) pueda producir una nefropatía intersticial crónica, que desemboca en una necrosis papilar e insuficiencia renal crónica.
Su administración prolongada puede traer consigo disminución de la eficacia de los antihipertensores, hiperpotasemia.