La hiperpotasemia puede resultar de:

 

• Liberación de Potasio (K+) por tejido desvitalizado. Ejemplo: lesiones por aplastamiento, quemaduras, etc.
• Movilización de reservas de glucógeno.
• Catabolia proteínica diaria obligatoria.
• Desviación del Potasio (K+) de los compartimientos intracelulares a los extracelulares cuando se produce acidosis metabólica.

1.2 Tratamiento Específico:

 

Si Potasio (K+) > 6 meq / l:

 

- Kayexalate (resina de intercambio catiónico). Intercambia sodio por potasio en el colon. No puede utilizarse eficazmente en pacientes que han sufrido colectomía. Elimina aproximadamente 1meq de Potasio (K+) por cada gramo de resina utilizada. El uso excesivo puede producir retención de sodio. La terapia con resinas de intercambio catiónico puede repetirse cada 2 horas.

- Se corre el riesgo de hipernatremia.

- Resincalcio: resina que intercambia Potasio (K+) por Calcio (Ca+)+.

 

Si Potasio (K+) > 7 meq /l:

 

- Gluconato de calcio 10%: 0,5ml / kg E/v (en 10 minutos o más).

 Se debe monitorizar la frecuencia cardíaca y si hay caída de 20 latidos por minutos durante la infusión del mismo debe suspenderse la administración del medicamento y reiniciarla una vez recuperada la frecuencia cardíaca inicial.

 

El Gluconato de calcio no disminuye el Potasio (K+) sérico, sino que contrarresta la irritabilidad miocárdica producida por el Potasio (K+).

- Bicarbonato de sodio: (7,5%) 3meq / kg E/v en 20 minutos o a dosis de 2 ml /kg disminuye el Potasio (K+) por mecanismos no definidos.

- Dextrosa 50%: 1 ml / kg + Insulina regular: 1ud /5gr de glucosa ó 0,1-0,2 unidades / kg vía intravenosa (IV) en 1 hora o más.

Estos desplazan el Potasio (K+) extracelular al medio intracelular. Deben vigilarse los síntomas de hipoglicemia

- Salbutamol: 0,5 mg/ dosis vía intravenosa (IV), oral o nasal

- Si con estas medidas no se controla la hipercaliemia o en los casos de hipercaliemia severas (Potasio (K+) > 8 meq/l) se utilizarán los métodos de depuración extrarrenal (hemodiálisis o diálisis peritoneal).

 

2- Hiponatremia:

 

Casi siempre es dilucional, secundaria a retención de agua, por lo que se tratará disminuir más la ingesta de líquidos. Si la natremia es inferior a 120 mEq/l, o el niño presenta convulsiones por la hiponatremia, se intentará una corrección parcial de la misma con cloruro sódico hipertónico. La cantidad de sodio que se repondrá se calcula mediante la siguiente fórmula:

 

Sodio (Na) (mEq) = (Sodio (Na) deseado – Sodio (Na) medido) x Kg x 0,6

 

La hipernatremia es una situación rara en la insuficiencia renal aguda (IRA) y se debe tratar ajustando las pérdidas insensibles y evitando una excesiva corrección de la acidosis.

 

3- Acidosis Metabólica:

 

Debido a la retención de iones H+, sulfato y fosfato, una acidosis metabólica leve acompañada de mayor diferencia de aniones es inevitable en un insuficiencia renal aguda (IRA) debido a la incapacidad para eliminar la carga diaria de hidrogeniones generados por el metabolismo, por lo que una acidosis leve no necesita intervención especifica. La acidosis no suele ser severa ni progresiva debido a la compensación respiratoria.

 

La acidosis se corrige cuando PH < 7,20.

 

Se puede calcular según la fórmula: Meq Bicarbonato = 0,3 / kg / E.B

 Deben evitarse las grandes dosis de bicarbonato porque pueden producir hipocalcemia, convulsiones, hipernatremia o hiperhidratación.

 

4 - Trastornos del metabolismo Calcio-Fósforo

 

Los riñones desempeñan diversas funciones en el metabolismo y en la eliminación de los fosfatos. Invariablemente se produce hipocalcemia, pero raramente es causa de temblores musculares e hiperreflexia.

 

La hipocalcemia sólo se trata si es sintomática con calcio vía intravenosa (IV), y en aquellos pacientes que no respondan se descartará la presencia de hipo o hipermagnesemia que se deberá tratar.

 

Los niveles séricos de fósforo en la insuficiencia renal aguda (IRA) casi nunca superan el doble de su valor normal. Niveles superiores a 12 mg / dl se asocian con daño celular severo, tejidos necróticos, rabdomiolisis o síndrome de lisis tumoral. El tratamiento de la hiperfosforemia se basa en la restricción en los aportes de fósforo. La administración de hidróxido de aluminio o magnesio y de gluconato de calcio o lactato de calcio por vía oral.

 

5- Convulsiones

 

- Diazepán: 3 mg / kg / dosis vía intravenosa (IV), difenilhidantoína: 8 – 10 mg/kg

 

6- Hemorragia

 

La hemorragia, especialmente del tubo digestivo, es una complicación frecuente en la insuficiencia renal aguda (IRA), al parecer por un defecto en la primera fase de la coagulación, con un aumento de la fragilidad capilar.

 

Si el Hematocrito < 20% se administra transfusión de glóbulos frescos 5ml / kg.

 

7- Shock Hipovolémico

 

- Sangre total: 20 - 30 ml / kg

- Solución salina isotónica: 20 ml / kg vía intravenosa (IV) en una hora.

- Dopamina: 1- 10 mcg / kg / min vía intravenosa (IV)

 

PRONÓSTICO

 

Gracias a la disponibilidad de diálisis los pacientes mueren actualmente con insuficiencia renal más que de insuficiencia renal.

 

La insuficiencia renal aguda (IRA) en el niño tiene un alto índice de mortalidad. Las causas principales de muerte son:

 

- Infecciones sobreañadidas

- Diátesis hemorrágica por la enfermedad que originó la insuficiencia renal aguda (IRA)

- Alteraciones cardiovasculares.

- Anomalías electrolíticas.

- Edad, peor pronóstico en el recién nacido y lactante pequeño.

- Trastornos neurológicos.

- Proteinuria persistente.

- Medidas terapéuticas tardías.