El aneurisma es una enfermedad del vaso en el que se produce una dilatación anormal y localizada por una debilidad en la capa elástica de las arterias cerebrales. Son dilataciones saculares que aparecen más comúnmente en las bifurcaciones de los vasos cerebrales intracraneales. Se revisan en este trabajo las consideraciones anatómicas, fisiopatológicas y epidemiológicas, así como el manejo anestésico preoperatorio y perioperatorio.
Manejo anestésico del paciente durante la cirugía de los aneurismas intracraneales.
Dra. Emilia López Martín
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Recuerdo anatómico
A.Co.A. - Arteria Comunicante Anterior.
A.C.A. - Arteria Cerebral Anterior.
A.C.I. - Arteria Carótida Interna
.I.C.- Arteria Cerebelosa Inferior.
A.B.- Arteria Basilar
A.C. - Arteria Coroidea
A.A.I. - Arteria Auditiva Interna.
A.C.M. - Arteria Cerebral Media.
A.Co.P. - Arteria Comunicante Posterior.
P.C.A.- Arteria Cerebral Posterior.
A.C.P.I. - Arteria Cerebelosa Posteroinferior.
S.C.A. - Arteria Cerebelosa Superior.
A.V. - Arteria Vertebral.
Concepto de aneurisma:
El aneurisma es una enfermedad del vaso en el que se produce una dilatación anormal y localizada por una debilidad en la capa elástica de las arterias cerebrales. Son dilataciones saculares que aparecen más comúnmente en las bifurcaciones de los vasos cerebrales intracraneales.
Canales de flujo Arterial colateral.
Polígono de Willis Arteria Comunicante Anterior (ACo).
Arteria Comunicante Posterior (PCo)
Clasificación:
Pequeños. De menos de 12 mm de diámetro (78%)
Grandes. De 12 a 24 mm de diámetro (20%)
Gigantes. De más de 24 mm de diámetro (2%)
Localización de los aneurismas: (90% circulación anterior)
39% ----- Unión de Arteria Comunicante Anterior (ACo) y Cerebral anterior.
30% ----- Carótida.
22% ----- Cerebral Media.
8% ----- Circulación posterior.
Mecanismos de formación de los aneurismas:
Flujo laminar turbulento en bifurcaciones de las arterias. (Velocidad del flujo sobre la pared arterial- Irregular distribución del flujo dentro del aneurisma- Distribución del flujo en las curvas de las arterias).
Factores genéticos: Enfermedades hereditarias y del tejido colágeno.
Factores raros: traumas, infecciones, ateroesclerosis, daño de la pared arterial. (Posible papel enzimático.)
Epidemiología:
Causa más frecuente: Hemorragia subaracnoidea
Alta Morbilidad.
Sólo 2/3 pacientes con Hemorragia subaracnoidea (HSA) por ruptura de aneurisma alcanzan atención medica. De ellos: el 50% muere antes de recibir atención médica. De los vivos el 25-50% morirán o tendrán graves secuelas neurológicas.
Incidencia: Estados Unidos: 10-28 x 100 000 habitantes. Cuba: 10-19 x 100 000 habitantes.
Los aneurismas no rotos tienen riesgo de sangrado: 1-2% por año.
Los que han sangrado: riesgo de resangrado 50% en los primeros 6 meses.
Riesgo de hemorragia repetida disminuye 3% por año.
Edad pico en la incidencia: 40 - 60 años.
Frecuencia por sexo Mujer/Hombre: 3/2
¿Por qué se rompe un Aneurisma?
La rotura de un aneurisma se produce por el aumento de la presión transmural a través de la pared del mismo.
Complicaciones:
§ Vasoespasmo.
§ Resangrado.
§ Alteraciones electrocardiográficas (50-58%).
§ Hidrocefalia (20-60%).
§ Convulsiones (más del 13%).
§ Hipertensión arterial.
§ Hiponatremia (10- 34%).
§ Otras.
Vasoespasmo:
Es una constricción intensa y prolongada de las arterias en el espacio subaracnoideo. Se produce estrechamiento segmentario o difuso de la luz de una o más arterias cerebrales principales.
Se produce una alteración en la autorregulación debido a la isquemia.
Aparece entre 7- 10 días tras la Hemorragia subaracnoidea (HSA) y se resuelve: 10-14 días tras la Hemorragia subaracnoidea.
Es la complicación más importante después de la Hemorragia subaracnoidea.
Diagnóstico: angiográfico en el 60%; sólo la mitad tienen expresión clínica.
Aproximadamente el 35% de pacientes con Hemorragia subaracnoidea tienen deterioro neurológico secundario al vasoespasmo.
Un factor de riesgo importante parece ser el tabaco.
Fisiopatología:
Causa desconocida y posiblemente multifactorial.
Tienen importancia la hemoglobina y los productos de su degradación, así como: histamina, Serotonina, catecolaminas, prostaglandinas, Angiotensina y radicales libres.
Patogenia:
Factores humorales. Producción de radicales libres. Superóxido, inactivación del Oxido nítrico, aumento de peroxidasas lipídicas, aumento de eicosanoides. Aumento de la Proteinkinasa C.
Factores celulares. Cambios morfológicos en la pared del vaso, hiperplasia de la intima y fibrosis subendotelial, agregación de células rojas y plaquetas.
Diagnóstico
Clínico:
· Disminución del nivel de conciencia
· Desorientación.
· Déficit neurológico focal transitorio.
· Según localización:
· Arteria cerebral media: Hemiparesia o afasia.
· Fosa posterior: Alteraciones hemodinámicas y respiratorias, aumento de la cefalea, meningismo, fiebre y taquicardia.
Pruebas complementarias:
· Doppler transcraneal
· Angiografía
· Tomografía computarizada-Xe
· Tomografía con emisión de positrones.
· Microdiálisis.
Tratamiento:
Sedación y analgesia.
Intubación endotraqueal con o sin soporte ventilatorio.
Fines del tratamiento.
Revertir el vasoespasmo.
Prevenir o revertir la isquemia
Proteger el cerebro de la isquemia
Triple H: Hipervolemia, Hipertensión, Hemodilución
Otras medidas en el tratamiento:
Uso de vasodilatadores: Nimodipino, Nicardipino, Papaverina. MILRINONA
Angioplastia.
Otros: Glucocorticoides. Ibuprofeno. Sulfato de Magnesio
Resangrado
Es la segunda complicación en cuanto a morbilidad pero sobrepasa al vasoespasmo en mortalidad.
Aparece al final de la 1ª semana.
Tratamiento:
Clipado precoz del aneurisma.
Disminución de presión transmural.
Uso de antihipertensivos de corta duración: esmolol y nitroprusiato.
Manejo Preoperatorio
Grados clínicos de la escala de Botterell y col.
Grados y Criterios
I -- Consciente con o sin signos meninges
II -- Soñoliento sin déficit neurológico significativo
III -- Soñoliento con déficit neurológico y probable hematoma cerebral
IV -- Presencia de déficit neurológico mayor
V -- Moribundo con fallo de los centros vitales y rigidez en extensión
Grados clínicos de la escala de Hunt y Hess
Grados - Criterios - Índice de mortalidad Perioperatoria
0 - Aneurisma no roto - 0-5 %
I - Asintomático o con mínima cefalea y leve rigidez de nuca - 0-5%
II - De moderada a severa cefalea, rigidez de nuca, no déficit neurológico como parálisis de nervios craneales - 2-10%
III - Somnolencia, confusión, déficit focales medios - 10-15%
IV - Estupor, hemiparesia media o severa, posible temprana rigidez de descerebración, disturbios vegetativos - 60-70%
V - Coma profundo, rigidez de descerebración, apariencia de moribundo - 70-100%
Grados de la escala WFNS.
Grados WFNS - Puntuación ECG - Déficit motor
I - 15 - Ausente
II - 14-13 - Ausente
III - 14-13 - Presente
IV - 12-7 - Presente o ausente
V - 6-3 - Presente o ausente
¿Cuándo operar?
Realizar la intervención en los primeros días después de la hemorragia subaracnoidea (HSA):
· Previene el resangrado.
· Permite evacuar la sangre del espacio subaracnoideo decreciendo el riesgo de vasoespasmo e hidrocefalia que requiere derivación.
· Permite emplear un tratamiento agresivo con hipertensión e hipervolemia para combatir la aparición del vasoespasmo.
Las ventajas del aplazamiento de la intervención incluyen:
· Disminución o desaparición del edema cerebral, aumentando la retracción cerebral y facilitando el acto quirúrgico o exposición quirúrgica.
· Estabilización del coágulo del aneurisma, permitiendo una disminución del riesgo de rotura intraoperatoria y facilitando la disección quirúrgica.
Tratamiento quirúrgico del aneurisma:
· Clipado.
· Tratamiento endovascular
· Oclusión vascular proximal.
· Oclusión vascular y revascularización
Premedicación
Será individualizada. Se debe:
Tratar de disminuir la ansiedad sin sedación.
Corregir las alteraciones hemodinámicas asociadas a la ansiedad.
Evitar depresión respiratoria con hipercapnia e incremento del flujo sanguíneo cerebral (FSC) y de la presión intracraneal (PIC).
En pacientes grado I-II se puede usar Benzodiacepinas (Midazolam).
Pacientes grado III-IV bajo ventilación mecánica: Midazolam y Vecuronio.
Monitorización
1. Cardiovascular: electrocardiograma (ECG) continuo, frecuencia cardiaca (FC), presión arterial media (PAM), presión venosa central (PVC), presión de arteria pulmonar
2. Neurológica: Potenciales evocados somatosensoriales, saturación de O2 del bulbo de la yugular, presión intracraneal.
3. Respiratoria: Pulsioximetría, capnografía.
4. Otras: gasometría arterial, ionograma, diuresis, estetoscopio esofágico, temperatura corporal, estimulador de nervio periférico.
Fines anestésicos
· Ayudar a la cirugía facilitando buenas condiciones operatorias.
· Disminuir riesgo de rotura intraoperatoria.
· Procurar despertar tranquilo y estable, adecuada perfusión cerebral.
· Protección cerebral.
Inducción anestésica
Thiopental: 3-6 mg/Kg
§ Reduce el consumo de O2
§ Reduce el flujo sanguíneo cerebral.
§ Reduce el volumen intracraneal
Por todo ello: reduce la presión intracraneal (PIC).
Propofol (1,5-2,5 mg/Kg) y Etomidato (0,1-0,2 mg/Kg): similares ventajas a los anteriores
Reducción significativa de la presión arterial
Reducen la presión transmural y el Metabolismo cerebral.
De uso controvertido: Alfentanil: 25-50 mcg/Kg y Sufentanil: 0,5- 1,0 mcg/Kg. ¿Aumento de la presión intracraneal (PIC)? ¿Aumento del flujo sanguíneo cerebral (FSC)?
Remifentanilo
Excelente estabilidad hemodinámica durante los estímulos dolorosos.
Dosis moderadas en normocapnia: No modifican flujo sanguíneo cerebral
Altas dosis: Producen descenso del 19-31% del flujo sanguíneo cerebral.
Reactividad al CO2 intacta junto al Nitroso.
(Puede ser necesario usar Noradrenalina para prevenir la hipotensión).
Relajantes musculares: Vecuronio: Droga de elección
Escaso efecto sobre la presión intracraneal (PIC).
Mayor estabilidad hemodinámica.
Alternativa: Cistracurio
No se debe usar:
Succinilcolina: aumento de la presión intracraneal (PIC), disritmias graves, hiperpotasemia.
Recordar: Rotura de aneurisma en inducción = 75% de mortalidad. Incidencia 1- 2%
Laringoscopia e Intubación - Fuerte estímulo simpático - rotura del aneurisma
Mantenimiento anestésico
Objetivos:
Relajación cerebral
Estabilidad hemodinámica sistémica y cerebral.
Control de líquidos.
Disminución de edema cerebral vasogénico y control de la presión intracraneal (PIC).
Control de Normo o hipovolemia moderada.
Tratamiento liquido y electrolítico óptimo.
Mantener isotonicidad del plasma.
Normalización de la glucemia.
Control de la temperatura.
Procurar despertar rápido para examen neurológico.
Drogas utilizadas: Oxido nitroso + Oxigeno, Fentanil o Remifentanil, Isoflurano o Sevoflurano, Propofol, Isoflurano/ Fentanil, Oxido Nitroso/Fentanil, Propofol/Fentanil.
Controvertido el uso de Oxido Nitroso en la Cirugía cerebral.
Aumenta la presión intracraneal (PIC).
Incrementa flujo sanguíneo cerebral (FSC).
No usar en casos de isquemia cerebral.
Considerar su uso en cada caso
Relajación cerebral: Adecuada posición de la cabeza: Ligeramente elevada sobre la aurícula derecha, sin excesiva rotación y flexión.
Distancia entre la mandíbula y la clavícula (no el esternón) 2 traveses de dedo por cada 70 Kg de peso.
Evitar vasodilatadores cerebrales.
Anticiparnos a posibles respuestas hipertensas por estímulos dolorosos.
Profundizar el nivel anestésico antes de colocar el craneostato.
Control de líquidos y electrolitos.
Hipovolemia: Isquemia cerebral, Vasoespasmo, Déficit neurológico
Antes del clipado: Normovolemia. Después del clipado: Moderada hipervolemia
Manitol: (0,25-1 gr/kg) Comienza su efecto 5-15 minutos. Pico a los 30-45 minutos. Administrar según presión intracraneal (PIC) o condiciones quirúrgicas cerebrales. Monitorear (monitorizar) electrolitos. Puede provocar sobrecarga de volumen con deterioro de función ventricular.
Hiperventilación:
Produce hipocapnia y esta disminuye flujo sanguíneo cerebral y presión intracraneal (PIC).
Produce relajación cerebral después de apertura de la duramadre.
Comenzar después de abierta la duramadre.
Técnicas especiales
(Seguridad del clipado del aneurisma)
Hipotermia media
Hipotensión controlada
Oclusión vascular temporal.
Hipertensión inducida.
Parada intraoperatoria durante la hipotermia profunda.
Protección cerebral farmacológica
Hipotensión inducida:
Objetivo:
Disminuir la tensión transmural del aneurisma.
Asegurar una adecuada perfusión cerebral.
Limite de seguridad presión arterial media (PAM) = 50-60 mmHg (con excepción del hipertenso).
Drogas más usadas:
Adenosina - Labetalol - Esmolol - Nitroglicerina - Nitroprusiato - Agentes anestésicos inhalatorios