RESUMEN:

El Trasplante Renal constituye una terapéutica de reemplazo en pacientes con ERCT, el éxito del funcionamiento del órgano descansa en factores dependientes del donante, receptor y la terapéutica inmunosupresora, varias afecciones pueden afectar de manera diferente la evolución del injerto dentro de ellas las infecciones, toxicidad de las drogas empleadas, recurrencia de la enfermedad de base y el desarrollo de nuevas enfermedades como las glomerulopatías de novo cuyo diagnostico rápido y eficas impide en muchos casos la perdida del riñón donado, presentamos un caso que desarrollo una Glomerulonefritis Mesangiocapilar de Novo con Patrón Proliferativo Difuso como forma de expresión histológica y su buena respuesta a la terapéutica con ciclofosfamida logrando el rescate del injerto.
 
JUSTIFICACION:

El trasplante renal constituye una alternativa terapéutica que permite al paciente portador de ERCT una calidad de vida superior a los demás métodos sustitutivos, el funcionamiento inicial del injerto y su mantenimiento dependen de una adecuada selección del donante, aptitud del receptor y un arsenal terapéutico que descansa fundamentalmente en los inmunosupresores.

El uso de potentes inmunosupresores como la ciclosporina A (CsA), si bien ha elevado, en gran medida, la supervivencia de los injertos renales también ha traído, como consecuencia, una disminución de la expresión sintomática de los episodios de rechazos agudos y crónicos, lo cual hace cada vez más difícil su diagnóstico.3 Otra desventaja del uso de este medicamento es su efecto nefrotóxico.

Existen otras entidades que pueden afectar el riñón trasplantado y que repercuten en su funcionamiento, así pueden citarse, las recidivas de las enfermedades que condicionan la insuficiencia de los riñones propios, LA APARICION DE NOVO DE GLOMERULONEFRITIS y las enfermedades infecciosas, sobre todo las provocadas por citomegalovirus.

El problema fundamental para el nefrólogo clínico actual radica en detectar todas estas afecciones lo más precozmente posible pues esto lleva implícita la eficacia del tratamiento, al evitar la muerte de un número importante de nefronas lo cual pudiera desencadenar después un mecanismo de progresión lesional irreversible.

Glomerulonefritis de Novo: Presencia de lesión glomerular sobre el injerto que no existía en el riñón original, aparece cuando un mecanismo nefritogenico nuevo se desarrolla en el huésped. Las glomerulopatías de novo se presentan con una prevalencia que varía del 3-8 % entre los casos con trasplantes, las formas histológicas más comunes son la membranosa y la mesangiocapilar las que se asocian con la presencia de infección por Virus C de la hepatitis, desarrollándose con una mayor incidencia la GN Membranosa, se manifiestan por la aparición de proteinuria, síndrome nefrótico o alteraciones urinarias menores y rara vez con disminución de la función del injerto al diagnostico.

A diferencia de ella la forma recurrente de estas afecciones es mayor, así la GNMP tipo 1 se presenta con una recurrencia del 50 al 100 % de los pacientes a diferencia del tipo 2 que va desde 9 hasta75 % , ambas son muy difícil de diferenciar de la nefropatia crónica del aloingerto ya que comúnmente es la evolución final de ambas, la presencia de novo de esta enfermedad en pacientes con antigenemia negativa para virus C y acompañada de empeoramiento brusco de la función renal es reportado con una frecuencia menor al 1% en las serien revisadas lo que nos motivo a presentar este caso clínico.

PRESENTACION CLINICA:

PACIENTE: DMP   EDAD: 26 años HC: 63379

HEA: Paciente DMP de 26 años masculino, blanco con antecedentes de salud desde la edad pediátrica, refiriendo episodios repetidos de infección del tracto urinario durante el primer año de edad diagnosticándose la presencia de reflujo vesico- ureteral grado IV con seguimiento en consulta de nefrología infantil y tratamiento profiláctico hasta los 5 años de edad con sulfaprin, controlándose los episodios de ITU, es dado de alta y se mantiene asintomático hasta el año 2000 que comienza con elevación de las cifras de tensión arterial, presencia de espuma en la orina y edemas, es valorado por el clínico de su área de salud, se indican varios estudios y sus resultados arrojan la presencia de anemia ligera, elevación de las cifras de azoados ,dislipidemiay proteinuria por que es remitido a consulta de nefrología.

En consulta se logra el control de la TA con uso de nifedipino asociado a furosemida, y se estabiliza las cifras de creatinina en valores ya elevados, muestra evolución favorable durante 1 año a partir del cual a pesar del control tencional y estabilidad clínica se asiste a un incremento progresivo de los azoados arribando a etapa Terminal de la enfermedad en el mes de octubre del año 2001 iniciando tratamiento sustitutivo renal mediante Hemodialis 3 veces por semana, permaneciendo durante 8 meses con comportamiento clínico muy favorable en este periodo y manteniendo antiginemia negativa para los virus B y C de la Hepatitis hasta el momento del trasplante en el mes de mayo del 2002 en que es favorecido con Trasplante Renal donante cadáver , el que se realiza con un tiempo de isquemia fría inferior a las 17 horas y con triple terapia inmunosupresora CyA, Prednisona e Imuran.

La función inicial del injerto fue muy favorable apareciendo un descenso significativo de los azoados al doble de la mitad inicial en el día 5 del trasplante y es dado de alta el día 33 con valores de creatinina normal mostrando estabilidad de la función del injerto en su seguimiento por consulta. En el mes de abril del 2003 ingresa por elevación de la glicemia junto a la creatinina haciendo el debut de una diabetes post trasplante, se logra control metabólico con insulina así como estabilidad de la función del injerto con un valor de creatinina inferior a 1,2 mg hasta el mes de marzo del año en curso que experimenta un aumento brusco y marcado de la misma acompañado de proteinuria importante, edemas marcados y toma del estado general, es valorado por el equipo multidisciplinario y se decide su ingreso para estudio tratamiento. Dentro de las investigaciones realizadas se efectúa Biopsia Renal por punción percutanea arrojando los resultados a continuación, teniendo en cuenta el diagnostico se inicia tratamiento de primera línea con pulsos de Metil Prednisolona en numero de 5 y no obteniéndose remisión de los parámetros bioquimicos y clínicos, previo análisis y discusión con grupo de trasplante se decide la terapéutica con pulsos de Ciclofosfamida asociado a antiagregante plaquetario (ASA) alcanzándose resultados muy alentadores después de la primera dosis de el citostatico. 

COMPLEMENTARIOS:

      DIA 13- FEBRERO DEL 2006.

- Hb: 138 g/l                                                Creatinina:
171 mml/l
- Hto: 0,41 %                                               Glicemia:
4,1  mml/l
- Leucocitos: Total. 9.8x 10                      Prot. Total: 76.5 g/l
                              Poli. 0,70                           A. Úrico:
381 mml/l
                              Linfo. 0.27                        Col/Trigl:
12,4/ 2,7 mml/l
                              Segm. 0,03
-Proteinuria 24 horas: 3.4 g
Peso: 63 Kg                                         TA: 130/80 mm Hg

DIA 29 MARZO 2006(DEBUT DE LA ENFERMEDAD).

- Hb. 7.6 g/l
Creatinina: 554 mml/l
- Hto: 0,25%                                                 Glicemia:
5,0 mml/l
- Leucocitos: Total. 13.2 x10                       Prot. Total: 50 g/l
Alb: 25,5 g/l
                          Poli. 0.81                                A.Urico
492mml/l
                          Linfo. 0,18                             Col/Trigl:
8,3/3,6 mml/l
                          Segm. 0,01
-Proteinuria de 24 horas: 10.8 g/l
Peso: 68 Kg                                          TA: 200/120 mm Hg

DIA DE 1er PULSO CICLOFOSFAMIDA: 6 ABRIL 2006

DIA 14 ABRIL 2006.

-Hb: 110 g/l
Creatinina:
240 mml/l
- Hto: 0,37 g/l                                                    Glicemia:
7,0 mml/l
- Leucocitos: Total. 12x10                                Prot. Total: 60
g/l
Alb: 35,0 g/L
                       Poli. 0,77
Col/Trigl; 7,8/ 2,9 mml/l
                       Linfo. 0,23
-Proteinuria 24 horas: 0.089 g/l
Peso: 65 Kg                                                  TA: 140/80

DIA DEL 2do PULSO DE CICLOFOSFAMIDA: 10 MAYO 2006

      PENDIENTES COMPLEMENTARIOS EVOLUTIVOS DE 2do PULSO.
     
BIOPSIA RENAL(No 2100-2006):  2 Cilindros de tejido Renal con mas de 30 glomérulos y 4 arterias, los glomérulos muestran de forma difusa y global aumento de la celularidad ligera con marcado engrosamiento de la membrana basal, la que se encuentra duplicada en varias asas capilares, se destaca la presencia de depósitos fushinopilar intramembranosos y mesangiales abundantes entre los glomérulos, existe atrofia tubular y fibrosis insterticial entre el 1 y 25 % de la muestra, se destaca la presencia de Hialinosis Arteriolar Nodular.

ID: -Glomerulonefritis Membrana Proliferativa.
      -Nefropatia Crónica del Aloingerto Grado 1ª.
   
REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS.

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Autores:

- Osmany Hernández Pérez.
- Milagros Hernández Fernández.
- Sergio I. Camacho Romero.
- Tania Ramírez González.
- Eduviel Ramos Cárdenas

*Especialista I grado en Nefrología.
**Especialista I grado en Nefrología.
***Especialista I grado en Nefrología.
**** Especialista I grado en Nefrología
*****Especialista I grado en Nefrología.