Disnea súbita tras artroplastia de cadera.

Sudden breathlessness after hip arthroplasty.

Autor Principal

ME. Esteban Ciriano. Médico especialista en Anestesiología, Reanimación y Cuidados críticos. Hospital Reina Sofía, Tudela, Navarra, España.

Autores Colaboradores

S. Juan Belloc. Médico especialista en Pediatría. Hospital Reina Sofía, Tudela, Navarra, España.
S. Olagorta García. Médico especialista en Medicina Familiar y Comunitaria. Médico especialista en Anestesiología, Reanimación y Cuidados críticos. Hospital Reina Sofía, Tudela, Navarra, España.
R. Molina Luyando. Médico especialista en Medicina Familiar y Comunitaria. Hospital Reina Sofía, Tudela, Navarra, España.

RESUMEN

La artroplastia de cadera tiene en la actualidad un bajo índice de complicaciones, sin embargo, la trombosis venosa profunda y el embolismo pulmonar constituyen un problema muy importante. Se estima que hasta un 80% de los pacientes pueden presentar trombosis venosa profunda que en la mayoría de los casos es asintomática y hasta un 20% pueden desarrollar tromboembolismo pulmonar.

PALABRAS CLAVE: Tromboembolismo pulmonar, artroplastia de cadera.

SUMMARY

Hip Arthroplasty is currently a low index of complications, however, deep venous thrombosis and pulmonary embolism are a very important problem. It is estimated that up to 80% of patients may develop deep vein thrombosis which in most cases is asymptomatic and up to 20% may develop pulmonary embolism.

KEYWORDS: Pulmonary embolism, hip artroplasty.

INTRODUCCIÓN

El riesgo de trombosis venosa profunda y el riesgo de tromboembolismo pulmonar existe SIEMPRE en todos los pacientes intervenidos de artroplastia de cadera a pesar de las medidas de prevención utilizadas en todos los casos tal y como se refleja en este caso clínico.

Existen varios factores asociados a la formación de trombos como son: edad avanzada, obesidad, insuficiencia venosa periférica, tabaco, toma de anticonceptivos (alto contenido de estrógenos), historia previa de trombosis venosa profunda o embolismo pulmonar, proceso neoplásico y determinados factores genéticos.

Sin embargo, se conocen varios mecanismos patogénicos claves implicados en la formación de un trombo.

En primer lugar, se debe prestar atención a las alteraciones en la coagulación: el organismo ante cualquier agresión quirúrgica responde con una fase de hipercoagulabilidad con la formación de coágulos en el sistema venoso periférico. En segundo lugar, los largos periodos de encamamiento tras la intervención quirúrgica favorecen el éstasis venoso y finalmente se ha de tener en cuenta siempre el daño iatrogénico sobre el propio lecho vascular durante el acto quirúrgico (1).

Otros factores perioperatorios que favorecen la formación de un trombo son la necesidad de transfusión y el estado de hidratación del paciente.

La formación de un trombo dar lugar a dos entidades clínicas: la trombosis venosa profunda y el tromboembolismo pulmonar. El tromboembolismo pulmonar se desarrolla en el 90% de los casos en el sistema venoso de las extremidades inferiores (2).

Clínicamente, el embolismo pulmonar cursa de forma asintomática o bien como un embolismo masivo con muerte súbita dependiendo del estado previo del paciente así como de su reserva respiratoria.

El diagnóstico de tromboembolismo pulmonar (TEP) es difícil y requiere una historia clínica minuciosa, una exploración física adecuada y pruebas diagnosticas complementarias (3).

- Los síntomas clínicos más frecuentes del tromboembolismo pulmonar incluyen disnea, dolor pleurítico, tos, dolor y aumento del tamaño del miembro inferior, hemoptisis y taquipnea.
- Los signos clínicos son taquipnea, taquicardia, estertores, cuarto tono y refuerzo del componente pulmonar del segundo tono.

Los exámenes complementarios realizados de forma rutinaria engloban:

- Gasometría arterial: los valores de una gasometría arterial no son específicos de tromboembolismo pulmonar (TEP). Habitualmente estos pacientes presentan hipoxemia, hipocapnia con un gradiente A-a de oxigeno alterado. Una gasometría arterial normal nunca excluye el diagnóstico de tromboembolismo pulmonar (TEP).
- Electrocardiograma: alteraciones inespecíficas de la repolarización con ondas T negativas en derivaciones V1- V4.
- Radiografía de Tórax: Habitualmente se observa: cardiomegalia, derrame pleural, elevación del hemidiafragma, disminución de la vascularización pulmonar con aumento del tamaño de la arteria en el hilio.
- Dímero D: se caracteriza por su alta sensibilidad (98-100%) y su alto valor predictivo negativo (98-100%). Es muy útil para descartar el tromboembolismo pulmonar (TEP), pero no confirma el diagnóstico. Algunos estudios, teniendo en cuenta su alta sensibilidad y valor predictivo negativo concluyen que cuando los valores de dímero D sean inferiores a 500 μg/l, no es útil realizar más pruebas diagnósticas (4).

Las pruebas de imagen realizadas habitualmente son:

- Gammagrafía de perfusión: es útil como test de cribaje para descartar un tromboembolismo pulmonar (TEP).
- Eco-Doppler de miembros inferiores: un resultado normal no excluye el tromboembolismo pulmonar (TEP) si el nivel de sospecha es elevado.
- Ecocardiograma: ayuda en el diagnóstico diferencial pero no es una prueba diagnóstica.
- Angiografía pulmonar: Es la prueba de elección para el diagnóstico de tromboembolismo pulmonar (TEP).
- TAC con contraste: Prueba alternativa a la gammagrafía de ventilación- perfusión y a la angiografía. Presenta una sensibilidad del 75-100% para detección de émbolos en grandes arterias y arterias segmentarias pero no útil para detectar émbolos en arterias subsegmentarias, por lo tanto si la sospecha clínica es alta y el TAC es normal debe realizarse arteriografía dirigida a explorar el lecho vascular pulmonar distal.
- Angiorresonancia: permite ver la anatomía vascular pulmonar y la contractilidad del VD.

Un 10% de los pacientes diagnosticados de tromboembolismo pulmonar fallecen en las primeras horas a pesar del tratamiento, por lo tanto un diagnóstico preciso y un tratamiento adecuado son la clave del éxito. El objetivo principal es preservar un flujo sanguíneo adecuado evitando la extensión del coágulo y la recidiva de nuevos episodios mediante la administración inmediata de anticoagulantes (heparina).

Se administra Heparina Sódica por vía intravenosa (IV) mediante perfusión continua con bomba (4,8 mg/kg/24 horas), o intermitentemente (bolos de 1 mg/kg/4 horas).

Después del bolo inicial, suelen administrarse 1.000 U/h de heparina vía intravenosa (IV) ajustando la dosis de acuerdo con los resultados del TPT. Se consideran niveles terapéuticos las cifras 1,5 - 2 veces superiores a lo normal. La heparina se mantiene durante 7-10 días. La administración de anticoagulantes orales se inicia poco después que la de heparina, y se mantiene durante 3-6 meses (5).

El tratamiento trombolítico (urocinasa y estreptocinasa), se administra para disolver con rapidez el coágulo. Esta indicado en: Embolismo masivo, tromboembolismo pulmonar (TEP) severo con compromiso hemodinámico grave: síncope, hipotensión, hipoxemia o insuficiencia cardíaca y tromboembolismo pulmonar (TEP) reciente (primeras 24 horas de evolución).

La inserción de un filtro en la vena cava inferior está indicada si fuese necesario suspender el tratamiento anticoagulante o en el caso de presentar embolias recidivantes aún sometido a anticoagulación adecuada.

La embolectomía pulmonar está indicada en pacientes con inestabilidad hemodinámica.