Objetivos

· Discutir la evolución del concepto del Esófago de Barrett
· Exponer los objetivos del tratamiento del Esófago de Barrett
· Explicar la relación existente entre el Esófago de Barrett y el Adenocarcinoma de Esófago

Material y Método

Hacemos una revisión bibliográfica del Esófago de Barrett. Revisamos bibliografía actualizada y clásica, de este tema.

Introducción

La esofagitis por reflujo, que se produce cuando fallan los conocidos mecanismos que existen en la unión gastroesofágica para impedirlo, puede ocasionar, cuando ha actuado tiempo suficiente, complicaciones o secuelas crónicas, que persisten aún después de solucionar el reflujo que las ha producido y que, por ser generalmente irreversibles y, en algún caso como sucede con el esófago de Barrett, lesiones consideradas como precancerosas o de mayor riesgo de cáncer, necesitan una atención especial. Debido a esta circunstancia, no es extraño, que en los últimos años haya aumentado considerablemente el interés por esta especial patología, como lo prueba la gran cantidad de artículos publicados y que, incluso, se celebren congresos específicos sobre este problema, del cual intentaremos aclarar en este trabajo algunos de los puntos oscuros o, al menos controvertidos, que existen.

HISTORIA
 
Durante muchos años el esófago de Barrett fue mal entendido y dicho término se utilizó para describir un esófago en el cual una porción de la mucosa escamosa era remplazada por epitelio columnar. Norman Barrett, en 1950, escribió que las distintas partes del tracto digestivo eran definidas por su mucosa y habló de la existencia de los esófagos cortos. Para 1957 aceptó el punto de vista de que en algunos pacientes el epitelio columnar se extendía proximalmente dentro del esófago y que ello podía ser debido a hernia hiatal.

Además, reconoció que esa mucosa columnar, a pesar de su apariencia gástrica, no contenía células oxínticas y que no funcionaba como mucosa gástrica. Desde entonces su nombre llegó a ser sinónimo de esta condición a la que llamó “esófago inferior delineado por mucosa columnar” (1).

Los médicos de la década del cincuenta continuaban pensando que el origen de esta condición era congénito y Barrett — aunque compartía el mismo pensamiento—, aceptó que “si la válvula cardial de una persona normal se volvía incompetente y como consecuencia el esófago inferior era bañado por jugo gástrico el epitelio escamoso era desplazado y remplazado por células columnares” (2).

Desde 1951, Bosher y Taylor describieron las células caliciformes como indicativas de metaplasia intestinal dentro del esófago columnar. Más tarde Allison y Barrett y otros, notaron que la mucosa columnar del esófago de Barrett, aunque gástrica en apariencia no era mucosa gástrica normal (1).

En 1976 Paull y otros publicaron su trabajo de once pacientes en quienes tomaron biopsias guiadas por manometría, lo cual dio lugar a la clasificación de Barrett fúndico (con células principales y parietales), de unión (glándulas mucosas sin células parietales) y especializado (superficie vellosa, glándulas mucosas, células caliciformes, sin células parietales ni principales). El más común el especializado y siempre era el más proximal y el único que hacía displasia o malignización (3). A partir de 1980 se ha ido entendiendo mejor el esófago de Barrett. Actualmente se aceptan como Barrett los de segmento corto (< 3 cm) y el tradicional o de segmento largo (> 3 cm). La metaplasia intestinal del cardias no es considerada como Barrett (4).

Definición conceptual

El esófago de Barrett se ha definido clásicamente, como una condición en la cual cualquier extensión del epitelio plano pluriestratificado normal del esófago es reemplazado por epitelio columnar, metaplásico.

En la práctica clínica es difícil aplicar esta definición, debido a las dificultades que representa la delimitación exacta de la unión gastroesofágica y la imposibilidad de distinguir el epitelio columnar normal del metaplásico desde el punto de vista endoscópico.

La caracterización histológica del epitelio columnar también ha sido controversial. Se han descrito tres tipos: epitelio fúndico secretor de ácido, epitelio cardial (junctional ephitelium) y epitelio de tipo intestinal con células caliciformes (también llamado epitelio columnar especializado). Los dos primeros son indistinguibles del epitelio columnar que se encuentra normalmente en la región cardial y en el cuerpo gástrico, aunque cuando se ubica en el esófago habitualmente presenta alteraciones variables en su arquitectura. El último se considera definitorio de esófago de Barrett.

Definición clínica y diagnóstico

Depende de la conjunción de criterios endoscópicos e histológicos. Ha evolucionado desde la exigencia de una extensión variable (>2-5 cms) de epitelio columnar por encima de la unión gastroesofágica, hasta aceptar como diagnóstica la presencia de cualquier extensión de epitelio columnar de tipo intestinal por encima de la unión gastroesofágica. En ambos casos debe enfrentarse el problema que representa la localización precisa de la unión gastroesofágica, que no es definida en forma coincidente por anatomistas, radiólogos, fisiólogos y endoscopistas.

En la práctica clínica, la unión gastroesofágica se localiza habitualmente por criterios endoscópicos (de los que el límite proximal de los pliegues gástricos parece el más confiable) o manométricos (el borde distal de la zona de hiperpresión que representa el esfínter esofágico inferior). Los cambios dinámicos de la unión gastroesofágica, determinados por la respiración, la motilidad y la distensión, así como la variabilidad en la estimación de distancias, constituyen evidentes factores de error. La exigencia de una extensión mínima de epitelio columnar sobre la unión gastroesofágica (>2 cms) para plantear el diagnóstico es obviamente arbitraria y constituye más bien una concesión razonable a la variabilidad inherente de las mediciones.

El definir como esófago de Barrett cualquier extensión de epitelio intestinal en el esófago también exige tanto precisar la ubicación de la unión gastroesofágica como un exámen histológico. Una biopsia tomada en o bajo la unión gastroesofágica, en un estómago con atrofia y metaplasia intestinal puede llevar a diagnosticar falsamente como esófago de Barrett lo que corresponde a una metaplasia intestinal del estómago.

Una duda no aclarada es la frecuencia con la que pueden encontrarse áreas de metaplasia intestinal en la unión gastroesofágica de personas normales. Los resultados publicados en biopsias de pacientes no seleccionados, sometidos a endoscopia por razones distintas a reflujo gastroesofágico (RGE), varían entre 9 y 32%, siendo 20% una estimación razonable.

Los dos criterios aquí analizados están correlacionados. Mientras mayor sea la extensión de esófago cubierto por epitelio columnar, mayor es la probabilidad que exista epitelio intestinal en la biopsia.

El esófago de Barrett comprende, por lo tanto, un amplio espectro de pacientes. En un extremo se encuentran los portadores de lo que puede llamarse un esófago de Barrett largo o clásico, detectados fácilmente en una endoscopia, en los que un largo segmento del esófago (>2-3 cm) está cubierto por epitelio columnar, generalmente de tipo intestinal. Estos pacientes tienen generalmente un RGE intenso y prolongado y un riesgo mucho más elevado que la población general de desarrollar un adenocarcinoma esofágico. En el otro extremo se encuentran los portadores de un esófago de Barrett corto o ultracorto (<2 cm), diagnosticados histológicamente por la presencia de cualquier extensión de epitelio columnar intestinal en el esófago. La asociación con RGE es menos importante y muchos son completamente asintomáticos. No ha sido precisado si el riesgo de adenocarcinoma en ellos es diferente al de la población general.