Los bloqueos sinoatriales y aurículo-ventriculares se producen por una interrupción del impulso eléctrico en su trayecto desde el nodo sinusal hasta el sistema específico de conducción en el miocardio auricular o ventricular respectivamente. Existen varias modalidades de bloqueos sinoatriales pero el de más frecuente diagnóstico electrocardiográfico es el tipo 2. Los bloqueos aurículo-ventriculares (AV) de primer grado, por lo general, aparecen como consecuencia de lesiones que afectan al nodo aurículo-ventricular (AV), se consideran de pronóstico benigno y no requieren tratamiento siempre y cuando no sean muy sintomáticos o no se presenten asociados a otros trastornos de la conducción. Los bloqueos aurículo-ventriculares (AV) de segundo grado tipo Mobitz I, usualmente tienen un pronóstico benigno. El bloqueo tipo Mobitz II y la forma avanzada de bloqueos de segundo grado, son formas más graves a los cuales se les debe prestar especial atención. El bloqueo aurículo-ventricular de tercer grado se caracteriza por una interrupción completa en la transmisión del impulso, requiriendo de la implantación de marcapasos artificiales que restauren el ritmo y la sincronía aurículo-ventricular.
Bloqueos sinoatriales y aurículo-ventriculares en imágenes.
Albert Cabrera, Marco J. a; Pino Peña, Yaima C. b; Rodríguez García, Marcos A. c; Flórez Prieto, Armado M. d Gil Jiménez, Yilenae; Ferras Menéndez, Greisa M. e; Martínez Hernández, Laura e.
Policlínico Universitario Vedado. Plaza de la Revolución, Ciudad de la Habana. Cuba
(a) Master en Ciencias en Investigación en Aterosclerosis. Especialista de Primer y Segundo Grados en Medicina Interna. Especialista de Segundo Grado en Medicina General Integral. Profesor Auxiliar del ISCM-Habana.
(b) Especialista de Primer Grado en Medicina General Integral.
(c) Especialista de Primer Grado en Medicina General Integral. Residente de 3er año de Cardiología del Instituto de Cardiología y Cirugía Cardiovascular de Cuba (ICCCV)
(d) Estudiante de 2º año de Ciencias Médicas.
(e) Estudiantes de 3er año de Ciencias Médicas.
Resumen
Los bloqueos sinoatriales y aurículo-ventriculares se producen por una interrupción del impulso eléctrico en su trayecto desde el nodo sinusal hasta el sistema específico de conducción en el miocardio auricular o ventricular respectivamente. Existen varias modalidades de bloqueos sinoatriales pero el de más frecuente diagnóstico electrocardiográfico es el tipo 2. Los bloqueos aurículo-ventriculares (AV) de primer grado, por lo general, aparecen como consecuencia de lesiones que afectan al nodo aurículo-ventricular (AV), se consideran de pronóstico benigno y no requieren tratamiento siempre y cuando no sean muy sintomáticos o no se presenten asociados a otros trastornos de la conducción. Los bloqueos aurículo-ventriculares (AV) de segundo grado tipo Mobitz I, usualmente tienen un pronóstico benigno. El bloqueo tipo Mobitz II y la forma avanzada de bloqueos de segundo grado, son formas más graves a los cuales se les debe prestar especial atención. El bloqueo aurículo-ventricular de tercer grado se caracteriza por una interrupción completa en la transmisión del impulso, requiriendo de la implantación de marcapasos artificiales que restauren el ritmo y la sincronía aurículo-ventricular.
Palabras clave: Bloqueo sinoatrial, bloqueo aurículo-ventricular, Mobitz.
La excitación que precede a la contracción miocárdica discurre desde su punto de partida en el centro automático (nodo sinusal o nódulo de Keith-Flack) hasta su etapa final en la red de Purkinje, pero su progresión puede perturbarse, aumentando el tiempo empleado en cubrir su trayectoria, llamándose a esto de forma genérica bloqueos. Cuando la perturbación ocurre en el tránsito del impulso desde el nodo sinusal hacia las aurículas se denomina sinoatrial, mientras que si lo hace en su paso de aurículas a ventrículos se conoce como bloqueo aurículo-ventricular (AV) 1, 2
Bloqueos sinoatriales:
A pesar de que el impulso nace en el marcapaso primario o nodo sinusal, existe un retardo en su conducción por el territorio auricular. Pueden presentarse como consecuencia del uso de digital o quinidina, en el curso de infartos miocárdicos agudos, por hiperpotasemia o hipervagotonía. De forma general se caracterizan por:
1. Ausencia de un ciclo cardiaco completo (P- QRS- T), con puesta en marcha de centros automáticos secundarios que asumen la función de marcapaso.
2. La distancia R- R suele ser el doble de la distancia anterior al bloqueo. 2
Se describen 3 grados: 1- 3
1. De primer grado: El EKG de superficie no permite hacer su diagnóstico. Requiere estudio electrofisiológico (hisiograma) para recoger registros endocavitarios.
2. De segundo grado: Es el de mayor frecuencia en la práctica clínica. Existen 2 variantes de presentación. Puede ocurrir un retardo progresivo hasta el momento en que no se produce onda P y por tanto el QRS resultante. En este caso los intervalos P-P se hacen más cortos a medida que se acercan a la P fallida y el intervalo P- P que incluye la P ausente es menor que el doble del intervalo anterior. Otra forma puede ser la desaparición inesperada de una onda P, con una pausa resultante que constituye el doble del intervalo P-P normal. Origina bradicardia sinusal.
3. De tercer grado: Todos los impulsos sinusales son bloqueados y no se producen ondas P, de forma tal que resulta indistinguible de un paro sinusal si no se recurre a un hisiograma. Rápidamente aparece un ritmo de escape que mantiene la vida. La distancia P- P es muy prolongada. Su causa más frecuente es la intoxicación digitálica.
Bloqueos aurículo-ventriculares:
De los bloqueos aurículo-ventriculares (AV) pueden ocurrir en diferentes localizaciones en la zona de la unión. De esta forma el obstáculo puede estar a nivel del nodo aurículo-ventricular (AV) (suprahisiano), a nivel del Haz de His (intrahisianos) o a nivel de las ramas o fascículos (infrahisianos). Los cambios morfológicos y de la duración de los complejos QRS pueden servir de orientación, mas el electrocardiograma suele ser equívoco en estos casos y solo el estudio electrofisiológico suele ser preciso para estas determinaciones. 4
Puede ser congénito o adquirido. Este último a veces se presenta forma aguda en los infartos del miocardio, miocarditis, carditis reumática, etc o de forma crónica debido a enfermedades como Lev y Lenegre, la hipertensión arterial, las valvulopatías aórtica y mitral, como complicación de una cirugía cardiovascular o sencillamente en vagotónicos y deportistas (de 1er grado). 4 Se subdividen en tres categorías: 2, 4- 7
1. De primer grado: Este se caracteriza por un alargamiento constante del espacio P-R ó P-Q por encima de sus valores normales (0.12 a 0.20 segundos en adultos y 0.17 segundos en niños). Esta anomalía se puede observar en todas las derivaciones del ECG, aunque se prefiere la derivación DII para hacer su diagnóstico. Vale destacar que la longitud del espacio P-R tiende a disminuir cuando aumenta la frecuencia cardiaca. 2, 4 Cuando el QRS es estrecho probablemente el bloqueo sea suprahisiano, mientras que si se ensancha el complejo de despolarización ventricular tendrá localización intra o infrahisiana. 4 En el primer caso el intervalo PR alargado se acorta e incluso normaliza ante el ejercicio físico o la administración de atropina. 2 Usualmente es asintomático y no requiere tratamiento, aunque los infrahisianos tienen peor pronóstico.
2. De segundo grado: Existe una prolongación del PR y se pierde la relación directa de las ondas P con los complejos ventriculares. Existen además tres variantes o modalidades:
Mobitz I: El espacio P-R se alarga en forma progresiva hasta que aparece una onda P que no es seguida de su complejo ventricular (QRS) correspondiente. Este bloqueo es conocido también como fenómeno de Wenckebach-Luciani (incremento progresivo del PR: fenómeno de Wenckebach y la P fallida: fenómeno de Luciani). Luego de la onda P bloqueada aparece una pausa menor del doble del espacio P- P de base. La frecuencia de aparición de la P fallida puede ser variable pero como mínimo debe hacerlo cada 2 ciclos. Por lo general es suprahisiano, con QRS estrecho y no progresa a grados avanzados de bloqueo a no ser que acompañe al infarto diafragmático. 2,4-7 Se aprecia además en la intoxicación digitálica, con el uso de betabloqueadores y anticálcicos o en jóvenes vagotónicos. 4
Mobitz II: De forma inesperada falta un complejo ventricular (se inscribe una onda P no seguida de QRS), sin alteraciones previas o sólo muy discretas del espacio P-R, aunque este es siempre fijo. 2, 4- 7 Si la longitud del PR es mayor se puede pensar en un bloqueo aurículo-ventricular (AV) de primer grado concomitante. La localización del trastorno es infrahisiana, por lo que no resulta raro observar complejos QRS anchos, con morfología de bloqueos de rama. 2, 4 Por lo común es sintomático, produciendo mareos, angina, insuficiencia cardiaca y síncope. 4
Su pronóstico es más serio, se observa en infartos agudos de topografía anterior extensos, prolapso mitral, miocarditis y miocardiopatías primarias, comunicación interventricular y en la Enfermedad de Lev y Lenegre. Con frecuencia requiere implantación de un marcapaso permanente. 2
Forma grave o avanzada: Los impulsos auriculares conducidos alternan con los bloqueados de manera proporcional, existen 2 ó 3 ondas P por cada complejo ventricular, recibiendo la denominación de bloqueos 2 a 1 ó 3 a 1 respectivamente. 2, 4- 7 En ocasiones esta proporción es irregular alternándose 2 ó 3 ondas P por cada QRS. Al igual que los Mobitz II, son lesiones infrahisianas y tienden a evolucionar a formas más graves, viéndose con frecuencia su asociación con bloqueos intraventriculares.
Su pronóstico es malo y se acompañan de estados sincopales. 2 Sus causas y tratamiento es similar al Mobitz II. 4
1. De tercer grado:
Constituye el máximo grado de bloqueo aurículo-ventricular (AV) (8). Se les suele denominar disociaciones aurículo-ventriculares (DA) pues todo bloqueo aurículo-ventricular (AV) de 3er grado cursa con una, aunque es bueno señalar que no toda DA incluye siempre un bloqueo aurículo-ventricular (AV) de 3er grado. 2
De manera general, ningún impulso auricular es trasmitido al ventrículo, por lo que para mantener la vida surge un ritmo de escape ventricular, es decir, existirán dos marcapasos simultáneos, auriculares y ventriculares, teniendo estos últimos menor frecuencia de descarga que las primeras. El electrocardiograma (ECG) muestra ondas P con frecuencia sinusal normal y se pueden ver en algunos casos superpuestas o inscritas después del complejo ventricular.
El espacio P-R o P-Q no es constante, los complejos QRS tienen menor frecuencia y su morfología es variable (estrechos, ensanchados o deformados) de acuerdo a la localización del ritmo de escape. Los intervalos P- P y R- R son regulares mas de longitudes distintas pues la frecuencia de la aurícula supera la del ventrículo. 2, 4- 7
El sitio de la lesión puede estar a cualquier nivel (supra, intra o infrahisiano), causado por valvulopatías aórticas, infarto agudo de miocardio (IMA) y cardiopatía isquémica, digital, quinidina, antidepresivos tricíclicos, fenotiacinas, cirugía valvular hiperpotasemia, tumores cardiacos, enfermedades del colágeno, amiloidosis, sarcoidosis, sífilis terciaria benigna, hemocromatosis, disfunciones tiroideas y como evolución de bloqueos de segundo grado Mobitz II o avanzado. 2
Las manifestaciones clínicas son variables, los suprahisianos se toleran bien no así los de localización inferior, muy sintomáticos y graves, causantes de las crisis de Stokes Adams. Los trastornos de instalación aguda son más graves que los crónicos. Su tratamiento requiere la implantación de un marcapaso permanente. 4
Imágenes
Figura # 1. Electrocardiograma (ECG) de 12 derivaciones de un paciente con un patrón clásico de bloqueo sinoatrial de segundo grado. Vea la ausencia de la onda P y de su complejo ventricular correspondiente (QRS) después del segundo ciclo cardiaco en cada derivación.
Figura # 2. Electrocardiograma (ECG) de 12 derivaciones de un paciente que presenta un bloqueo aurículo-ventricular (AV) de primer grado. Obsérvese la longitud del espacio P-R prolongada (0.36 segundos) de forma constante en todas las derivaciones electrocardiográficas. Su origen suprahisiano determina la normalidad en la morfología del QRS.
Figura # 3. Muestra de la derivación DII de un electrocardiograma (ECG) de superficie perteneciente a un paciente portador de un bloqueo aurículo-ventricular (AV) de segundo grado tipo Mobitz 1. En este caso es evidente el alargamiento progresivo del PR hasta que en el tercer ciclo se aprecia la P que no conduce.
Figura # 4. Electrocardiograma (ECG) de 12 derivaciones de un paciente con un bloqueo aurículo-ventricular (AV) de segundo grado tipo Mobitz 2. Fíjese sobre todo en el DII largo cómo de manera inesperada se presenta una P fallida cada tres ciclos cardiacos sin previa prolongación del PR que se mantiene el 0.20 segundos.
Figura # 5. Electrocardiograma (ECG) de 12 derivaciones de un paciente que sufre un bloqueo completo o de tercer grado. Nótese la disociación aurículo-ventricular (AV). Inicialmente las ondas P no son seguidas por complejos QRS, no existe un ritmo de escape ventricular, probablemente por una enfermedad extensa del sistema de conducción (enfermedad de Lev o Lenegre). Después se continúa con la forma avanzada de bloqueo auriculoventricular de segundo grado: 2 a 1. Observe que se presentan dos ondas P por cada complejo QRS.
Referencias Bibliográficas
1. Franco Salazar Guillermo. Compendio de Electrocardiografía. 2009. Cap. 3. p. 13- 14
2. Franco Salazar Guillermo. Compendio de Electrocardiografía. 2005. Cap. 8. p. 80-86
3. Franco Salazar Guillermo. Electrocardiografía en Imágenes. 2007. Cap. 3. p. 73
4. Roca Goderich, Reynaldo. Temas de Medicina Interna. 4ª edición. Ec med, 2002. Tomo I. 5ª parte. 25: 281- 5.
5. Bayés de Luna Antoni. Electrocardiografía Clínica. Barcelona: ESPAXS. Cap. 6. p. 75 – 91. Sección II.
6. Farrera Rozman. Medicina Interna. 14ª ed. Madrid: Harcourt; 2000. Cap. 60. Sección 3.
7. Colectivo de Autores. Manual Merck. 10ª ed. Madrid: Harcourt; 1999. Cap. 205. Sección 16.